Esclerosis Múltiple: Esclerosis múltiple progresiva: últimos avances terapéuticos y direcciones futuras.
Esclerosis múltiple progresiva: últimos avances terapéuticos y direcciones futuras.
El incremento del conocimiento de los mecanismos patogénicos de la esclerosis múltiple progresiva (EMRR) ayuda a diseñar enfoques
terapéuticos específicos.
Introducción
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central (SNC) que provoca desmielinización y neurodegeneración. Si bien la presentación inicial se caracteriza por enfermedad remitente-recurrente, los pacientes a menudo progresan después de 10 a 15 años a un curso de
enfermedad secundariamente progresiva. Otro 10 a 15% presenta un curso inicial de EM primaria progresiva. Los mecanismos patogénicos que posiblemente impulsen la progresión incluyen inflamación compartimentada continua por linfocitos T y B y células de inmunidad innata, estrés oxidativo,acumulación de hierro y daño mitocondrial consecutivo, lo que en conjunto conduce a neurodegeneración con mayo discapacidad. El incremento del conocimiento de los mecanismos patogénicos de la EM progresiva ayuda a diseñar enfoques terapéuticos específicos. Ejemplos son el anticuerpo monoclonal dirigido a células B
ocrelizumab, eficaz en EM primaria progresiva, y el modulador del receptor de esfingosina-1 siponimod, eficaz en formas activas de EM secundaria progresiva y otras moléculas disponibles y en desarrollo como el anticuerpo dirigido a las células B ofatumumab, la cladribina debido al agotamiento de las células T y B y moduladores del receptor de esfingosina-1 como ozanimod y ponesimod En esta revisión, resumiremos el desarrollo terapéutico más reciente en EM progresiva de los últimos 3 años, y arrojar luz sobre sustancias auspiciosas con mecanismos similares y nuevos desarrollos.